El alcohol puede producir numerosas interacciones. Muchas veces se aconseja al paciente que no tome alcohol durante un determinado tratamiento pero por lo general o no se hace suficiente énfasis en la advertencia o al paciente no le interesa mucho enterarse por lo que la impresión general es que el porcentaje de pacientes que siguen este consejo no es elevado. Es posible que el cumplimiento de esta advertencia se podría mejorar si en lugar de hacer una referencia genérica se entrara en detalles como: hasta qué punto la abstinencia tiene que ser total, cuánto tiempo va a durar y que peligros implica el tomar alcohol.

Las interacciones producidas por el alcohol pueden dividirse en dos clases: a) las que se producen por modificaciones, a veces recíprocas, en el metabolismo; y b) las que se producen por el efecto depresor del alcohol sobre el SNC.

Al primer grupo pertenecen las que modifican el metabolismo del alcohol; por ejemplo, el disulfiram inhibe la aldehido deshidrogenasa que es una enzima que cataliza la reacción de oxidación del acetaldehido, que es el primer producto de metabolización del alcohol, e impide su transformación en ácido acético, la acumulación de aldehido da lugar a un cuadro clínico muy típico y muy molesto para el paciente con: náuseas, vómitos, sudoración profusa, taquicardia, etc. Es el llamado efecto antabús. Hay otros medicamentos que pueden inhibir la aldehido deshidrogenasa y dar lugar a cuadros similares, estos fármacos son: antidiabéticos orales, cefamandol, cefoperazona, tinidazol, metronidazol, isoniazida, etc.

Hay fármacos que incrementan la absorción del alcohol como: anticolinérgicos, antisecretores gástricos y las ortopramidas. El verapamilo también aumenta las concentraciones plasmáticas de alcohol.

A su vez el alcohol puede disminuir la absorción de fármacos como: eritromicina.

El alcohol, a su vez, puede actuar como inductor del metabolismo de otros fármacos entre los que se encuentran: fenitoína, paracetamol y warfarina. El alcohol incrementa la hepatotoxicidad del paracetamol.

El alcohol incrementa el efecto antihipertensivo de: a-bloqueante, antagonistas del calcio, ARA II, b-bloqueantes, IECAs, diuréticos, nicorandil y nitratos.

En todo caso las interacciones más importantes que produce el alcohol son las interacciones farmacodinámicas debido a que su efecto depresor del Sistema Nervioso Central potencia el efecto de todos los fármacos que tienen este mecanismo de acción y a su vez estos potencian los efectos del alcohol. Entre estos fármacos se encuentran: analgésicos opioides, fenilbutazona, fenotiazinas, sales de litio, antihistamínicos, ansiolíticos, antidepresivos tricíclicos, etc.

Los fármacos que incrementan el efecto sedante cuando se administran con alcohol son: analgésicos opioides, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, antipsicóticos, ansiolíticos, barbitúricos, escopolamina, hipnóticos, inhibidores de recaptación de la serotonina, mirtazapina, primidona y tizanidina. Este tipo de interacción puede jugar un papel determinante en la génesis de muchos accidentes de tráfico y laborales por lo que las advertencias al paciente deben ser especialmente duras cuando el alcohol se asocia con estos grupos de fármacos.

El vino tinto es un modulador del CYP3A4 y hasta ahora se ha demostrado que produce una disminución de las concentraciones plasmáticas de ciclosporina que puede conducir a una disminución importante de su efecto y por lo tanto a la aparición de episodios de rechazo.

Algunas sustancias que proceden de la forma de cocinar los alimentos pueden producir interacciones y así el asado a la brasa sobre carbón vegetal favorece el depósito sobre la carne de hidrocarburos aromáticos policíclicos que inducen la oxidación y la glucuronización, acortando la vida media de eliminación de los fármacos que siguen estas vías metabólicas.

FUENTE:      El Médico Interactivo

http://www.elmedicointeractivo.com/farmacia/temas/tema1-2/farmaa7.htm