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Alcohol y sistema nervioso central



BRASIL

El alcohol actúa como un depresor de muchas acciones en el Sistema Nervioso Central (SNC) y sus efectos sobre este son dosis-dependientes (vea cuadro 1).

En pequeñas cantidades, el alcohol promueve desinhibición, pero con el aumento de esta concentración, el individuo pasa a presentar una disminución de la respuesta a los estímulos, habla pastosa, dificultad a la diambulación, entre otros. En concentraciones muy altas, o sea, mayores que 0.35 gramos/100 mililitros de alcohol, el individuo puede quedar comatoso o aún hasta morir. La Asociación Médica Americana considera como una concentración alcohólica capaz de traer perjuicios al individuo 0.04 gramos de alcohol/100 mililitros de sangre

Cuadro 1 - Etapas de la intoxicación para alcohol

Concentración de alcohol en la sangre (CAS)

(g /100 ml de sangre)

Etapa

Síntomas clínicos

0.01 - 0.05

Subclínico

Comportamiento normal

0.03 - 0.12

Euforia

Euforia leve, sociabilidad, individuo se vuelve más hablante

Aumento de la auto confianza, desinhibición, disminución de la atención, capacidad de juzgamiento y control.

Inicio del perjuicio senso-motor

Disminución de la habilidad de desarrollar pruebas

0.09 - 0.25

Excitación

Inestabilidad y perjuicio del juzgamiento y de la crítica

Perjuicio de la percepción, memoria y comprensión

Disminución de la respuesta sensitiva y retardo de la respuesta reactiva

Disminución de la acuidad visual y visión periférica

Incoordinación sensitivo-motriz, perjuicio del equilibrio

Somnolencia

0.18 - 0.30

Confusión

Desorientación, confusión mental y adormecimiento

Estados emocionales exagerados

Perjuicio de la visión y de la percepción del color, forma, movilidad y dimensiones

Aumento de la sensación de dolor

Incoordinación motriz

Empeoramiento de la incoordinación motriz, habla arrastrada

Apatía y letargía

0.25 - 0.40

Estupor

Inercia generalizada

Perjuicio de las funciones motrices

Disminución importante de la respuesta a los estímulos

Importante incoordinación motriz

Incapacidad de deambular o coordinar los movimientos

Vómitos e incontinencia

Perjuicio de la conciencia, somnolencia o estupor

0.35 - 0.50

Coma

Inconsciencia

Reflejos disminuidos o abolidos

Temperatura corporal debajo de lo normal

Incontinencia

Perjuicio de la respiración y circulación sanguínea

Posibilidad de muerte

0.45 +

Muerte

Muerte por bloqueo respiratorio central

Adaptado de Dubowski, K.M, 1985

Efectos del Alcohol Sobre los Neurotransmisores

El etanol es una sustancia depresora del SNC y afecta diversos neurotransmisores en el cerebro, entre ellos, el ácido gama-aminobutírico (GABA) y el glutamato.

 

GABA

El ácido Gama-amino-butírico es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC. Existen dos tipos de receptores de este neurotransmisor: el GABA-alfa y el GABA-beta, de los cuales, apenas el GABA-alfa es estimulado por el alcohol. El resultado es un efecto aún más inhibitorio en el cerebro, llevando al relajamiento y sedación del organismo. Diversas partes del cerebro son afectadas por el efecto sedativo del alcohol, tales como aquellas responsables por el movimiento, memoria, juzgamiento y respiración.

Evidencias científicas sugieren que el alcohol inicialmente potencializa los efectos del GABA, aumentando los efectos inhibitorios, pero, con el pasar del tiempo, el uso crónico del alcohol reduce el número de receptores GABA por un proceso de "down regulation" lo que explicaría el efecto de tolerancia al alcohol, o sea, el hecho de que los individuos necesiten de dosis mayores de alcohol para obtener los mismos síntomas anteriormente obtenidos con dosis menores.

Los síntomas de abstinencia pueden ser explicados por la pérdida de los efectos inhibitorios, combinado con la deficiencia de receptores GABA.

La interacción entre el etanol y el receptor para el GABA fue mejor establecida a partir de estudios que demostraron haber reducción de síntomas del síndrome de abstinencia alcohólica por el uso de sustancias que aumentan la actividad del GABA, como los inhibidores de su recaptación y los benzodiazepínicos, mostrando la posibilidad de que el sistema GABA tenga efecto en la fisiopatología del alcoholismo humano.

 

Glutamato

El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más importante del cerebro humano, pareciendo tener un papel crítico en la memoria y cognición.

El alcohol también altera la acción sináptica del glutamato en el cerebro, reduciendo la neurotransmisión glutaminérgica excitatoria.

Debido a los efectos inhibitorios sobre el glutamato, el consumo crónico del alcohol lleva a un aumento de los receptores glutamastárgicos en el hipocampo que es un área importante para la memoria e involucrada en crisis convulsivas.

Durante la abstinencia alcohólica*, los receptores de glutamato, que estaban habituados con la presencia continua del alcohol, quedan hiperactivos, pudiendo de desencadenar crisis convulsivas a accidentes vasculares cerebrales.

*Síndrome de abstinencia - Se inicia horas después de la interrupción o disminución del consumo. Los temblores de extremidad y labios son los más comunes, asociados a náuseas, vómitos, sudoresis, ansiedad e irritabilidad. Casos más graves evoluyen para convulsiones y estados confusionales, con desorientación temporal y espacial, falsos reconocimientos y alucinaciones auditivas, visuales y táctiles (delirium tremens).

 

Otros neurotransmisores

El Alcohol estimula directamente la liberación de otros neurotransmisores como la serotonina y endorfinas que parecen contribuir para los síntomas de bienestar presentes en la intoxicación alcohólica. Mudanzas en otros neurotransmisores fueron menos observadas.

Daños del Alcohol al Cerebro

Dificultades para caminar, visión borrosa, conversación lenta, tiempo de respuesta retardado y daños a la memoria. De manera clara, el alcohol afecta el cerebro. Debemos considerar una serie de factores que pueden influir en cómo y cuánto el alcohol afecta el cerebro:

  • Cantidad y frecuencia de consumo de alcohol;
  • Edad de inicio y tiempo de consumo de alcohol;
  • Edad de la persona, nivel de educación, sexo, aspectos genéticos e histórico familiar de alcoholismo;
  • Riesgo existente de exposición prenatal al alcohol y
  • Condiciones generales de salud de la persona

 

Trastorno Amnésico Alcohólico

El uso del alcohol puede producir daños detectables a la memoria después de solamente algunas dosis y en la proporción que el consumo aumenta, también aumentan los daños al cerebro. Grandes cantidades de alcohol, especialmente cuando consumidas rápidamente y con el estómago vacío, pueden producir un súbito olvido o un intervalo de tiempo en el cual el individuo intoxicado no logra recordar detalles de acontecimientos o incluso sucesos enteros. Los estudios sugieren que las mujeres son más susceptibles que los hombres a vivir estos efectos adversos bajo la influencia de las mismas dosis de alcohol. Esta acción parece estar relacionada a las diferencias orgánicas existentes entre hombres y mujeres en el metabolismo de esta sustancia.

 

Síndrome de Wernicke-Korsakoff

Los daños causados por el alcohol en el cerebro pueden ser consecuencia tanto de causas directamente relacionadas al uso del alcohol como de factores indirectos, tales como salud general debilitada o enfermedad hepática severa. La deficiencia de tiamina, por ejemplo, puede ser uno de estos factores. La tiamina, también conocida como vitamina B1, es un nutriente importante para todos los órganos y tejidos, incluyendo el cerebro.

Más del 80% de los alcohólicos presentan una deficiencia de este nutriente. Una parte de estas personas sufrirá consecuencias severas en el cerebro, tales como el Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Se trata de una enfermedad caracterizada por dos diferentes síndromes, uno de corta duración llamado Wernicke y otro, permanente y bastante debilitador llamado Korsakoff. Los síntomas del Síndrome de Wernicke incluyen confusión mental, parálisis de los nervios que mueven los ojos y dificultades de coordinación motora.

Aproximadamente 80 a 90% de estos pacientes manifiestan el Síndrome de Korsakoff, caracterizado por pérdidas de memoria anterograda (sucesos futuros) y de memoria retrógrada (sucesos pasados).

La buena noticia es que la mayoría de los alcohólicos que tienen problemas cognitivos presentan por lo menos alguna mejora en las estructuras cerebrales a partir de 1 año de abstinencia del alcohol.

Bibliografia:

1. The American Medical Association, Report 14 of the Council on Scientific Affairs (A-97)-Drivers Impaired by Alcohol

(http://www.ama-assn.org/ama/pub/article/2036-8134.html)

2. Dubowski, K.M (1985). Absorption, distribution and elimination of alcohol: Highway safety aspects. Journal of Studies on Alcohol (Suppl. 10):98-108. (http://www.rci.rutgers.edu/~cas2/journal/)

3. Berman, M.O., Shagrin, B., Evert D.L., Epstein C. (1997). Impairments of Brain and Behavior ? The neurological effects of alcohol. Alcohol Health & Research World. Vol. 21, no. n1. (http://www.niaaa.nih.gov/publications/arh21-1/65.pdf)

4. Website "Álcool e Drogas sem Distorção"

(www.einstein.br/alcooledrogas)/Programa Álcool e Drogas (PAD)

5. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) - Alcohol Alert, Nº 63, 2004 (http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/aa63/aa63.htm

FUENTECentro de Informaciones sobre Salud y Alcohol/Alcohol y Salud

http://www.cisa.org.br/categoria.html?FhIdCategoria=e92f9cb15108baf5e49e05bce8503cb1

 
 

      

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